Митохондрии и задержка дыхания: что известно науке, а что нет

Тема митохондрий в разговорах о фридайвинге всплывает постоянно, и обычно в виде обещания: тренируй задержку — и энергетика клеток станет эффективнее. Разберём, что за этим стоит: какие работы существуют, на ком они сделаны и какие выводы из них можно делать, а какие нельзя.

Что такое деление и слияние митохондрий?

Митохондрии — не отдельные «батарейки», а подвижная сеть. Её форма поддерживается равновесием двух процессов: слияния и деления. За слияние отвечают белки MFN1 и MFN2 на внешней мембране и OPA1 на внутренней ¹.

Когда равновесие сдвигается в сторону деления, сеть распадается на короткие фрагменты. Когда в сторону слияния — митохондрии вытягиваются и соединяются в единую сеть. Оба состояния нормальны: это способ клетки отвечать на обстоятельства, а не поломка.

Именно сдвиг в сторону слияния иногда называют «дефрагментацией». Термин бытовой, в научных работах его нет: там говорят о fusion — слиянии, и о гиперслиянии, если оно выражено сильно.

Что такое стресс-индуцированное гиперслияние?

В работе 2009 года описали явление, которое назвали stress-induced mitochondrial hyperfusion, SIMH: при некоторых стрессах митохондрии сливаются в плотно связанную сеть ¹. Для этого нужны длинная форма OPA1, MFN1 и белок внутренней мембраны SLP-2 — без SLP-2 гиперслияние не происходит.

Важная деталь: гиперслияние в этой работе сопровождалось повышением выработки АТФ, и авторы назвали его адаптивным ответом, направленным на выживание клетки ¹.

Ещё одна важная деталь, о которой обычно забывают: стрессы в том исследовании были другие. Клетки облучали ультрафиолетом и обрабатывали актиномицином D. Гипоксию там не изучали, и переносить вывод на задержку дыхания напрямую нельзя.

Что происходит с митохондриями при нехватке кислорода?

Реакция митохондрий на нехватку кислорода сложнее, чем «они сливаются и всё хорошо». В работах по гипоксии чаще описывают обратное — усиление деления, и связывают его с нарушением функции клеток сердца и сосудов.

Авторы трактуют это как выгодную перестройку: митохондрии работают экономнее и меньше «протекают» активными формами кислорода ². Но это мухи, выведенные селекцией в лаборатории, а не человек, который ныряет два раза в неделю.

Чем «экономная» митохондрия отличается от повреждённой?

Разница в том, обратим ли процесс. Экономный режим — это временная настройка: клетка снижает расход, уменьшает утечку активных форм кислорода и возвращается к обычной работе, когда кислород возвращается.

Повреждение выглядит иначе: сеть распадается на фрагменты, падает выработка энергии, а утечка активных форм кислорода растёт. В исследованиях гипоксии именно избыточное деление связывают с нарушением работы клеток сердца и сосудов.

Со стороны оба состояния описываются одним словом «изменения в митохондриях», и в популярных пересказах их легко перепутать. Поэтому без указания, что именно измеряли, такие утверждения мало что значат.

Что измерено у фридайверов?

Самое интересное здесь — измерения на людях. Есть исследование элитных ныряльщиков, задерживающих дыхание больше четырёх минут. В нём сказано, что их скелетные мышцы устойчивы к выбросу активных форм кислорода и менее чувствительны к гипоксии. Митохондрии в этих мышцах потребляют мало кислорода — сходно с тем, что описано у северного морского слона ³.

В самой работе измеряли другое: кровоток миокарда и состояние сердца при предельном апноэ. Результаты показательны. После задержки в пять минут в бассейне насыщение артериальной крови кислородом падало до 52 %, а лактат — показатель анаэробной работы — снижался на 20 % ³. Кровоток в миокарде при этом не падал, а рос.

Падение лактата во время задержки — факт контринтуитивный: при нехватке кислорода ожидаешь обратного. Авторы отмечают, что их результаты противоречат прежним работам, где после четырёх минут апноэ находили повышение сердечных тропонинов ³. Это честный признак того, что область изучена не до конца.

Так «перестраивает» ли задержка дыхания митохондрии?

Короткий ответ: у элитных фридайверов особенности мышечных митохондрий описаны, но причинно-следственная связь «тренировки задержки → перестройка митохондрий» в доступных работах не доказана. Возможен и обратный порядок: в дисциплину приходят и остаются люди, у которых такие особенности есть изначально.

Чего в этих исследованиях нет совсем:

• данных о том, что происходит у обычного человека, который осваивает задержку;
• доказательств, что гипоксия от задержки вызывает именно слияние митохондрий;
• измерений, что изменения в митохондриях сохраняются после прекращения тренировок;
• оснований рекомендовать задержки дыхания как средство для здоровья.

Поэтому фраза «дефрагментация митохондрий при компенсированной гипоксии» — это гипотеза, собранная из разных областей: из работ по клеточному стрессу, по адаптации животных и по физиологии ныряльщиков. Как гипотеза она имеет право быть. Как обещание читателю — нет.

Что такое «компенсированная гипоксия»?

В медицине компенсированной называют нехватку кислорода, которую организм пока покрывает своими резервами: перераспределяет кровоток, меняет частоту сердечных сокращений, расходует запас в крови и мышцах. Человек при этом остаётся в сознании и функционирует.

Задержка дыхания у подготовленного ныряльщика — как раз такое состояние, и измерения это показывают. После пяти минут апноэ насыщение крови кислородом падало до 52 %, но кровоток в сердце не снижался, а дефицита перфузии миокарда не находили ³.

Беда в том, что граница между компенсированным состоянием и срывом не ощущается человеком. Именно поэтому разговоры о «полезной гипоксии» опасны в практическом смысле: ощущений, по которым можно было бы заметить приближение к пределу, у человека нет.

Почему это важно для практики

Разница между «науке известно» и «в интернете пишут» в этой теме стоит дорого. Из идеи, что гипоксия полезна для клеток, легко сделать вывод: чем дольше задержка, тем сильнее польза. Вывод опасный — потеря сознания под водой происходит без предупреждения, и никакие митохондрии от неё не страхуют.

Тренировка задержки в клубе строится от обратного — от безопасности. Сначала работа на суше, потом короткие задержки под контролем, напарник рядом, никаких серий «на результат». Всё, что можно получить полезного, получается в этом режиме, а всё остальное — риск без доказанной выгоды.

Как читать такие исследования самому?

Три вопроса отсеивают большую часть ошибочных выводов, и задать их может любой человек без биологического образования.

На ком сделано? Клетки в пробирке, мухи, мыши и люди — четыре разных уровня. Вывод, полученный на клеточной культуре, не переносится на человека без отдельной проверки.

Что именно измеряли? Часто в статье измеряют одно, а в пересказе возникает другое. В работе про ныряльщиков измеряли кровоток сердца и газы крови, а митохондрии скелетных мышц только упомянуты со ссылкой на прежние исследования ³.

Есть ли причинная связь? Если у спортсменов нашли особенность, это ещё не значит, что её создали тренировки. Возможен отбор: в дисциплине остаются те, у кого она была.

Эти три вопроса объясняют, почему честный ответ на вопрос про митохондрии и задержку дыхания звучит скучнее, чем обещание из рекламы.

Что с этим делать ученику клуба

Ничего менять в своих занятиях не нужно. Работа с дыханием в клубе построена вокруг техники и спокойствия, а не вокруг гипоксии как средства. Задача — уметь расслабиться и контролировать себя, а не довести организм до предельного состояния.

Если тема интересна сама по себе, разумнее читать первоисточники, а не пересказы. Все три работы, на которые опирается этот материал, открыты: их номера в базе PubMed указаны в конце, по ним находится полный текст.

А вопрос «полезно ли это для моего здоровья» остаётся за врачом. Клуб на него не отвечает — и это не формальность, а граница компетенции.

Источники

1. Tondera D. et al. SLP-2 is required for stress-induced mitochondrial hyperfusion // The EMBO Journal, 2009. PMID 19360003 — описание SIMH, роль L-OPA1, MFN1 и SLP-2, рост выработки АТФ. Стрессы в работе — УФ и актиномицин D, не гипоксия.
2. Ali S. S. et al. Hypoxia-adaptation involves mitochondrial metabolic depression and decreased ROS leakage // PLoS ONE, 2012. PMID 22574227 — дрозофилы, отобранные на выживание при 4 % кислорода: −30 % дыхания в состоянии 3, комплекс II 65 % от контроля, −60 % утечки супероксида.
3. Hansen E. S. S. et al. Cardiac hypoxic resistance and decreasing lactate during maximum apnea in elite breath hold divers // Scientific Reports, 2021. PMID 33510292 — сатурация 52 % после пяти минут апноэ, снижение лактата на 20 %, рост кровотока миокарда; упоминание митохондриальных особенностей скелетных мышц фридайверов.